Цирроз печени классификация формулировка диагноза

Цирроз печени классификация формулировка диагноза

Цирроз печени

Цирроз печени, приведший к гепатоцеллюлярной карциноме (макропрепарат)
МКБ-10 K 74.3 74.3 — K 74.6 74.6
МКБ-10-КМ K74.60
МКБ-9 571 571
МКБ-9-КМ 571.5 [1]
OMIM 215600
DiseasesDB 2729
MedlinePlus 000255
eMedicine med/3183 radio/175 radio/175
MeSH D008103

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух-четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры [2] . Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени. [3]

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет [6] .

Этиология [ править | править код ]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной [6] .

Патогенез [ править | править код ]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза [7] :

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабженияпаренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозовгепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами [6] .

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой [8] .

Симптомы [ править | править код ]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности [6] .

Читайте также:  Сколько времени длится менопаузальный период

Цирроз печени – это деструктивный патологический процесс, в большинстве случаев необратимый и без соответствующего лечения приводящий к быстрому летальному исходу. Для продления жизни пациента и улучшения её качества необходима своевременная диагностика и адекватная терапия. Полное выздоровление и восстановление исследователи считают невозможным. Однако, если цирроз был выявлен на ранних стадиях, когда клетки печени ещё не разрушены и способны самовосстанавливаться, возможно существенно замедлить дегенерацию и долго жить полноценной жизнью.

В пользу регулярного профилактического обследования говорит и тот факт, что у печени отсутствуют нервные окончания, а, значит, человек очень долго не ощущает никаких болевых симптомов. Боль появляется на тех стадиях, когда увеличенный орган начинает сдавливать другие.

Виды циррозов

Замещение печёночной ткани рубцовой соединительной с образованием стром происходит по множеству различных причин. Кроме этого, само заболевание может протекать по-разному, иметь весьма обширную симптоматику и множественные осложнения. Пациенты индивидуально реагируют на терапию и, соответственно, имеют разный срок выживаемости. Вследствие многообразия факторов, характеризующих болезнь, врачи-гепатологи не выделяют единой общепринятой классификации.

Вирусный

При осложнённом течении вирусных гепатитов B, C и D клетки печени разрушаются. Чаще всего пациентам, проходящим терапию, удаётся избежать быстрого развития процесса. Однако полному излечению вирус ассоциированный цирроз не поддаётся, так как связан с основным заболеванием и множественными его осложнениями.

Первичный билиарный

Данный вид цирроза развивается из-за аутоиммунных заболеваний. Мельчайшие желчные протоки разрушаются, и желчь скапливается в полостях внутри органа, вызывая его разрушение.

У этого типа течения болезни нет внешних причин.

Вторичный билиарный

Вызывается тем же процессом, что и первичный, но его развитие начинается с определённых внешних причин. Вторичный билиарный цирроз сопутствует онкологическим заболеваниям, желчекаменной болезни, посттравматическому рубцеванию, сдавлению печени увеличенными лимфоузлами или другими органами брюшной полости.

Токсический

Связан с тяжёлым отравляющим воздействием химических веществ, ядов, тяжёлых металлов или медикаментов (в этом случае говорят про «лекарственный цирроз»).

Генетический

Возникает как следствие генетических аномалий. Его развитие невозможно предугадать, а течение сложно спрогнозировать. Часто он проявляется как осложнение при следующих генетических патологиях:

  • Гемохроматоз – нарушение обмена железа в организме и накопление его в органах и тканях.
  • Гликогеноз – наследственные дефекты синтеза ферментов, участвующих в накоплении и расщеплении гликогена.
  • Галактоземия – генетический сбой, по причине которого глюкоза из молочного сахара не усваивается и накапливается в виде галактозы в различных тканях.
  • Гепатолентикулярная дегенерация – редкое генетическое заболевание, связанное с чрезмерным накоплением меди в организме.
  • Тирозиноз – наследственное нарушение синтеза тирозина, приводящее к тяжёлому поражению органов, отвечающих за фильтрацию и очистку крови.
  • Дефицит а1-антитрипсина – нарушение синтеза указанного белка с его накоплением в печени и разрушением лёгочной ткани.

Обменно-алиментарный

Данный вид цирроза провоцируется сбоем в обмене веществ как вследствие эндокринных патологий, так и по причине нездорового образа жизни. Печень фатально страдает при:

  • ожирении, в том числе абдоминальном при выраженной инсулин резистентности;
  • наличии анастомоза тонкого кишечника;
  • сахарном диабете;
  • хронических отёках при почечной недостаточности.

Паразитарный

Некоторые виды микроорганизмов, паразитических червей и их личинок выбирают печень человека как среду для своей жизнедеятельности. Постепенно они разрушают её, отравляют клетки токсинами, образуют цисты.

Цирроз возникает при выраженной инвазии и снижении иммунитета.

Туберкулёзный

Внелёгочный туберкулёз может развиваться в печени, постепенно разрушая её структуру.

Сифилитический

Диагностируется у младенцев с врождённым сифилисом.

Застойный (синдром Бадда-Киари)

Заболевание прогрессирует из-за обструкции (тромбоза) кровеносных сосудов печени. Множественные некротические участки постепенно перерождаются в фиброзную ткань.

Криптогенный, в том числе, индийский детский (медь-ассоциированный)

Это наименее изученный вид цирроза, причины которого кроются в аутоиммунных процессах, затрагивающих органы пищеварения.

Назван так, потому что впервые был диагностирован у детей до 3 лет, растущих в индийских семьях среднего класса. Позже аналогичный вид ювенильного цирроза был выявлен и в других странах.

Причина тяжёлых поражений кроется в питании из медной посуды, вследствие чего происходит её накопление в тканях.

Типология по Child-Pugh

Классификация по Чайлд-Пью позволяет наиболее точно описать тяжесть течения цирроза, спрогнозировать шансы пациента на выживание и определить необходимость и возможность трансплантации органа.

Согласно этой типологизации выделяют следующие классы:

  • А – компенсированное развитие болезни, когда гепатоциты сохраняют свои функции, симптомы носят слабовыраженный характер, а фиброзная ткань в печени не превышает 25%.
  • В – субкомпенсированная стадия, при которой процент фиброзной ткани доходит до 70, клетки погибают, и функции печени практически не выполняются.
  • С – полная декомпенсация, гепатоциты на 98% замещаются рубцовой соединительной тканью. Симптомы поражения органа становятся ярко выраженными и состояние человека стремительно ухудшается.

Для оценки принадлежности цирроза к той или иной стадии используется балльная система.

1 балл 2 балла 3 балла
печёночная энцефалопатия отсутствует умеренного характера усиленная или крайней степени
асцит отсутствует умеренный ярко выраженный
увеличение протромбинового времени в секундах от 1,5 до 3 от 4 до 6 от 6 и более
уровень альбумина в граммах на литр от 3,5 от 2,7 до 3,4 менее 2,7
количество билирубина в миллиграммах на децилитр меньше 2 от 2,5 до 3 более 3
трофика печени хорошая средняя сниженная

Пациенты с типом A набирают 6 баллов, с B – 7-9, с C – 10-18.

Согласно этой оценочной шкале врачи прогнозируют выживаемость. Так, люди с циррозом класса A живут 15-18 лет, с B – около 3-5 лет, а C говорит о том, что больному осталось максимум 3 года.

Естественно, при проведении удачной трансплантации продолжительность жизни существенно увеличивается.

Морфологическая типология

При диагностике цирроза печени больному проводят биопсию и гистологическое исследование. Это необходимо, чтобы определить степень и характер морфологических изменений. Именно результаты и типизация заболеваний по анатомическим изменениям легла в основу морфологической классификации.

Читайте также:  Грыжа у мужчин в области живота

Согласно ей выделяют:

  • Микронодулярный, при котором в тканях печени присутствуют множественные фиброзные образования до 3 мм в диаметре с перемычками из соединительной ткани. При внешнем пальпационном обследовании орган увеличен в размерах, но сохраняет гладкую фактуру.
  • Макронодулярный — характеризуется множественными узлами от 3 до 50 мм в сечении, соединительная ткань между ними располагается неравномерно. Печень увеличена и бугриста по структуре.
  • Смешанный цирроз — выражается появлением как маленьких узелков, так и крупных образований рубцовой ткани.
  • Неполное септальное циррозное поражение печени — выражается в образовании множественных перегородок — септ. В равной степени присутствуют дегенеративные и регенеративные процессы, проявляющиеся диффузно.

Прочие классификации

В процессе диагностики и лечения так же применяются следующие виды классификаций цирроза печени.

По активности воспалительных и дегенеративных процессов

Заболевание может носить активный характер, с характерной клиникой и выраженными симптомами. В этом случае гепатоциты активно гибнут, всё больше печёночной ткани некротизирует. Цирроз может протекать и латентно, без внешних проявлений.

Больной может долго не замечает ухудшений в своём состоянии, а врач может тщательно подбирать соответствующее лечение.

По выраженности портальной гипертензии

Общее состояние кровеносной системы в органе также изменяется при различном течении цирроза. По развитию патологии сосудов выделяют:

  • Доклиническое состояние, когда больной не ощущает развития болезни, а процессы протекают скрыто.
  • Появление клинической картины дегенерации гепатоцитов, чувствуется боль, увеличиваются печень и селезёнка.
  • Развитие асцита, усиление проявлений портальной гипертензии, резкое ухудшение состояния больного.
  • Крайняя стадия нарушения кровообращения в структурах печени, появление внутренних кровоизлияний и кровотечений.

По степени развития печёночной недостаточности

Печень – жизненно-важный орган, разрушение клеток и тканей приводит к необратимым процессам и гибели человека.

По тяжести поражения цирроз классифицируют на:

  • компенсированную стадию, в которой функции органа сохранены достаточно хорошо, при этом наблюдаются симптомы, схожие с воспалительным процессом: субфебрильная температура, вялость, потеря веса, периодические слабые болевые ощущения и дискомфорт в правом подреберье;
  • декомпенсированную, когда печёночные показатели крови резко ухудшаются, клетки погибают и заменяются соединительной тканью;
  • терминальную стадию, при которой функции печени фатально нарушаются, развивается асцит, общая интоксикация организма, опухолевые процессы;
  • печёночную кому – состояние, при котором орган полностью не функционирует, а пациент на грани гибели.

Ваш Нарколог рекомендует: формулировка диагноза «цирроз печени»

После всех обследований и необходимой лабораторной диагностики диагноз выставляется по стандартной схеме:

  • цирроз печени с указанием этиологии;
  • класс по типологии Child-Pugh;
  • сопутствующие синдромы и осложнения (асцит, портальная гипертензия);
  • стадия печёночной энцефалопатии.

Морфологические признаки указываются только в том случае, когда этиологической классификации недостаточно для описания состояния больного.

По международной классификации болезней МКБ-10 цирроз и фиброз печени обозначены под пунктом К74, кроме:

  • алкогольного цирроза печени (К70.3);
  • врождённого цирроза печени (Р78.3).

Методы поддерживающего лечения соответственно стадии болезни

Чем раньше будет обнаружено заболевание, тем благоприятнее прогноз на дальнейшую жизнь пациента. Подбор лечения производится согласно диагностированному классу поражения органа по Child-Pugh:

  • Для A: при компенсированном течении болезни назначаются лекарства, направленные на сдерживание и устранение симптомов основного заболевания, а также ферменты, поддерживающие процесс пищеварения. Средства для устранения симптомов диспепсии принимаются длительным курсом около месяца, который необходимо возобновить после небольшого перерыва.
  • Для B: означающего субкомпенсированный цирроз необходима расширенная поддерживающая терапия. Больным назначают низкосолевую диету (не превышать двух грамм в сутки) и рекомендуют максимально снизить потребление белковых продуктов (не более 0,5 грамма на килограмм веса). Параллельно с изменением схемы питания пациенту назначают диуретики, которые помогают устранить симптомы портальной гипертензии и замедлить развитие асцита. Для поддержания нормального пищеварения назначают приём лактулозы в дозировке 50-70 мл в сутки.
  • Для C: характерно тяжёлое состояние пациента. Вся терапия направлена на максимальное продление жизни. Больному отводят жидкость из брюшной полости, параллельно с назначением диуретиков и диеты с минимальным содержанием соли и белка. Внутривенно применяют альбумин и кристаллоиды при развитии острой печёночной недостаточности. Вводят парентеральное питание.

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется необратимыми изменения печеночной ткани. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Однако остановить развитие патологического процесса возможно, если определить недуг на ранней стадии и провести грамотную терапию.

Эффективность лечения зависит от того, насколько правильно врач установил диагноз. Классификация цирроза печени используется для того, чтобы оценить патологические изменения в железе, определить степень тяжести заболевания. Для этой цели используют разные классификации, которые помогают систематизировать заболевание по разным признакам.

Виды классификаций

Как известно, цирроз печени (ЦП) – это тяжёлое заболевание, для которого характерно замещение здоровой ткани соединительнотканной.

Всемирная ассоциация гепатологов систематизирует ЦП по следующим критериям:

  • Этиологические причины развития болезни.
  • Морфологические изменения железы.
  • Стадия патологического процесса.
  • Степень активности воспалительного процесса.
  • Этапы печеночной недостаточности.
  • Фазы портальной гипертензии (повышенное давление в бассейне воротной вены).

Наиболее современная и информативная классификация Чайлда-Тюркотта-Пью. С её помощью можно определить тяжесть патологии, а также длительность жизни больных. Она позволяет оценить вероятность летального исхода и необходимость пересадки печени.

По причинному фактору

При формулировании диагноза учитывается этиология (происхождение болезни) ЦП.

  • Причина ЦП вирусного происхождения – это вирус. Он развивается на фоне гепатитов В, С, Д.
  • Алкогольный ЦП появляется вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.
  • Причина первичного билиарного цирроза (ПБЦ) – это аутоиммунное разрушение внутрипеченочных мелких желчных путей. Как следствие, в них возникает застой желчи.
  • Вторичный билиарный цирроз. Это заболевание развивается вследствие нарушения оттока желчи во внепеченочных протоках. Расстройство провоцируют разные факторы: новообразования, увеличенные лимфатические узлы, камни в протоках, рубцы.
  • Токсический ЦП возникает вследствие отравления железы различными токсинами (бытовая химия, медикаменты, грибные яды и т. д.).
  • Генетически обусловленный ЦП развивается на фоне наследственных патологий. Тогда возможно снижение сопротивляемости гепатоцитов к влиянию негативных факторов.
  • Паразитарный ЦП появляется в результате заболеваний, которые провоцируют паразиты (к примеру, шистосомоз).
  • Причина туберкулёзного цирроза – это туберкулёзное поражение печени.
  • Сифилитический ЦП диагностируют только у новорожденных в случае врождённого сифилиса.
  • Криптогенный ЦП – это патологии с невыясненным происхождением. К этой группе относят ПБЦ, детский индийский цирроз и т. д.

По морфологическим признакам

Рассмотреть структуру поражённого органа можно во время гистологического исследования (изучение тканей после биопсии или лапароскопии). Также это можно сделать при ультразвуковом исследовании.

Виды цирроза печени по морфологическим характеристикам:

  • Микронодулярный. При таком типе заболевания печеночная ткань имеет однородную структуру, однако присутствуют мелкие узелковые образования (диаметр около 3 мм). Между образованиями размещена фиброзная ткань. Во время ощупывания правого подреберья можно определить, что консистенция железы гладкая, а размеры её немного увеличены.
  • Макронадулярный. Для этого вида цирроза характерна гепатомегалия (увеличение печени), её форма изменена, поверхность органа покрыта крупными образованиями, диаметр которых колеблется от 3 мм до 5 см. Узлы расположены неравномерно, как и соединительная ткань. При ощупывании правого подреберья ощущается, что железа стала бугристой.
  • Смешанный. Этот тип патологии совмещает признаки микро- и макронадулярного процесса. На поверхности органа обнаруживаются мелкие и крупные узелки. Во время пальпации ощущается, что консистенция пищеварительной железы стала шероховатой, а её края острые.
  • Неполный септальный. На этом этапе на участке между крупными узелковыми образованиями формируются тонкие спеты (перегородки) из соединительной ткани. Регенерация тканей нарушена.
Читайте также:  Орнидазол дазолик инструкция по применению

По патологическим изменениям тканей железы врач пытается выявить причины ЦП и определить скорость его развития. Несмотря на многовариантность инструментальных методов диагностики органов гепатобилиарного тракта (печень, желчный пузырь, его протоки), установить диагноз поможет только дифференциальный подход.

Справка. Схема терапии ЦП зависит от степени поражения тканей пищеварительной железы и скорости гибели гепатоцитов.

По стадиям

Медики выделяют 4 стадии цирротического процесса, каждый из которых отличается характерными симптомами и осложнениями.

Важно. Схема лечения во многом зависит от стадии цирроза и выраженности клинической картины. Если больной выявит заболевание на ранней стадии, то вероятность выздоровления повышается.

О методах лечения цирроза можно прочитать в этой статье.

На компенсированной стадии цирроза функциональность гепатоцитов нарушена незначительно, однако их ресурсы истощаются. Размеры поражённой железы не меняются, а клинические проявления невыраженные.

На этом этапе пациент жалуется на повышенную утомляемость, снижение аппетита, миастению (слабость мышц), расстройства памяти. Многие больные просто не замечают недомогания или объясняют его хронической усталостью, недостатком полезных веществ, стрессами и т. д. В печени отсутствуют нервные окончания, поэтому цирротические изменения редко выявляют на 1 стадии.

Справка. Компенсированный цирроз имеет более благоприятный цирроз. Полностью восстановить печень удаётся крайне редко, но остановить патологические изменения и предупредить осложнения возможно.

Вторая стадия – это субкомпенсация ЦП. Большая часть печеночных клеток погибла, поэтому железа не справляется со своими функциями. Из-за этого возникает отравление организма продуктами распада, нарушается работа жизненно важных органов.

На 2 этапе проявляются симптомы портальной гипертензии, которая провоцирует асцит, спленогепатомегалию, варикоз вен пищеварительных органов.

Кроме того, у пациента наблюдают желтуху, повышение температуры тела от 37,1 до 38°, обесцвечивание кала. У больного снижается аппетит, появляется ощущение тяжести в желудке, он стремительно худеет.

При развитии субкомпенсированного ЦП печеночную ткань покрывают грубые фиброзные спайки. При отсутствии лечения размеры повреждённых участков увеличиваются, из-за чего работа печени ещё больше нарушается.

Справка. На стадии декомпенсации нарушается функциональность воздухоносной, нервной, кровеносной, гепатобилиарной системы.

Больные страдают от следующих осложнений:

  • Внутренние кровоизлияния из варикозно расширенных вен пищеварительных органов. Это происходит из-за повышения давления внутри вен.
  • Из-за нарушения работы нервной системы вследствие отравления организма возникает портосистемная энцефалопатия (обратимый нейропсихиатрический синдром).
  • Опухоль печени злокачественного характера развивается из-за нарушения её функциональности и злокачественной трансформации гепатоцитов.
  • Печеночная кома (глубокое угнетение функций железы). Для больного в таком состоянии характерны обмороки, нарушение дыхания, кровообращения.

Декомпенсированный цирроз проявляется поносом, болью в животе, атрофией мышечной ткани, физическим истощением и т. д.

На 4 стадии печеночная ткань полностью замещена фиброзными рубцами. Из-за этого становятся более выраженными признаки печеночной недостаточности. Появляется желтуха, увеличивается окружность живота из-за скопления в нём жидкости (асцит), отекают ноги. Биохимия крови показывает, что концентрация альбумина (основной белок крови) снижается до критических отметок.

Справка. При асците прогноз цирроза значительно ухудшается.

Для этого осложнения характерен внезапный перитонит (воспаление брюшины), внутренние кровоизлияния. Вследствие повышения давления в брюшном пространстве повышается риск обширного разрушения внутренних органов, что грозит кровотечениями в брюшное пространство.

Подробнее о симптомах цирроза можно узнать здесь.

Классификация Чайлд-Пью

Для точной формулировки диагноза заболевание классифицируют по разным параметрам. В современном мире классификация Чайлд-пью считается наиболее достоверной в области прогнозирования осложнений и гибели человека.

Авторами оценочной методики являются Ч. Чайлд, Д. Тюркотт и Пью. Её используют во время диагностики, чтобы определить стадию патологии и необходимость трансплантации печени.

Согласно этой классификации, существует 3 основных класса цирроза:

  • А (компенсированная стадия) – гепатоциты справляются со своими функциями, поэтому течение болезни стёртое.
  • В (стадия субкомпенсации) – большинство печеночных клеток погибает, поэтому функциональность железы нарушается.
  • С (стадия декомпенсации) – из-за сильного нарушения работы печени появляются системные осложнения и состояние больного ухудшается.

Справка. Согласно классификации Чайлд-пью, класс ЦП зависит от суммы баллов по перечисленным в таблице ниже критериям: класс А – от 5 до 6 баллов, класс В – от 7 до 9 баллов, класс С – от 10 до 15 баллов.

Оцениваемый параметр 1 балл 2 балла 3 балла
Печеночная энцефалопатия Нет Умеренная Умеренная или выражена ярко
Асцит Отсутствует Незначительный Умеренный или выраженный
Увеличение протромбинового времени в с От 1,5 до 3 От 4 до 6 От 6 и более
Уровень альбумина в г/л От 3,5 От 2,7 до 3,4 До 2,7
Содержание билирубина в мг/дл Менее 2 От 2 ,5 до 3 Более 3

Проводится биохимия крови и инструментальная диагностика, после чего прогнозируется длительность жизни пациента.

Согласно оценочной методике, больные класса А живут от 15 до 18 лет, класса В – от 3 до 5 лет, класса С – от 1 до 3 лет. После успешной операции по пересадке печени длительность жизни увеличивается.

Другие классификации цирроза

Чтобы составить схему терапии и прогнозировать длительность жизни, используют классификацию по активности воспалительных процессов:

  • Активный процесс. Присутствует яркая клиническая картина, заболевание быстро развивается.
  • Неактивный. ЦП имеет скрытое течение, прогрессирует медленно.

Справка. Ассоциированный цирроз – это одна из острых форм заболевания, которую тяжело остановить.

На фоне портальной гипертензии (ПГ) появляются многие осложнения цирроза. Медики выделяют следующие стадии патологического процесса:

  • Доклиническая. Больной не ощущает признаков заболевания, иногда появляется незначительный дискомфорт справа под рёбрами.
  • Выраженные клинические проявления. Симптомы нарастают, болезненные ощущения усиливаются, проявляется спленогепатомегалия (увеличивается печень и селезёнка).
  • Резко выраженная симптоматика. Наблюдаются все проявления ПГ, а также асцита.
  • Осложнения. Возникают другие осложнения ПГ, особенно внутренние кровоизлияния.

Во время классификации ЦП берётся во внимание стадия печеночной недостаточности: компенсированная, декомпенсированная, терминальная и печеночная кома.

Таким образом, единственной классификации ЦП не существует, так как патологию провоцируют разные причины, кроме того, клиническая картина при различных видах цирроза отличается. По этой причине для постановки диагноза применяют все вышеперчисленные оценочные методики. Они несовершенны, поэтому рекомендуется найти квалифицированного специалиста, который с их помощью определит клиническую форму, стадию цирроза и составит схему терапии.

«>

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector