Что такое цитомегалия

Что такое цитомегалия

Цитомегалия — инфекционная болезнь человека, которая характеризуется формированием в органах и тканях пациента зараженных клеток с крупным внутриядерным включением (цитомегал). Возбудитель патологии — Cytomegalovirus hominis — вирус из семейства герпесвирусов. Он обнаружен во всех частях нашей планеты и инфицированными являются люди вне зависимости от их социально-экономических групп.

Инфекция весьма распространена на сегодняшний день: у половины взрослых людей выявляются антитела к цитомегаловирусу, а у подростков их диагностируют в 10-15% случаев. Вирус цитомегалии человека встречается и у новорожденных, так как возможен трансплацентарный путь передачи (внутриутробное инфицирование).

Причины ЦМВ-инфекции

Причиной появления инфекционной болезни будет заражение вирусом цитомегалии. В связи с тем, что вирус обнаруживается во многих биологических секретах человеческого организма (в слюне, слезах, сперме, цервикальной жидкости, моче, крови и т.д.), существует несколько способов его передачи:

  • Воздушно-капельный путь передачи. В этом случае заражение возможно при чихании, разговоре, кашле. Заразиться можно даже через поцелуи, так как слюна может содержать ЦМВ. Поэтому патологию ранее называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через слюну.
  • Половой путь. Можно заразиться через любой вид сексуального контакта: оральный, анальный, генитальный. Инфекция может локализоваться в сперме, слизи влагалища и шейки матки.
  • Гемотрансфузионный путь. В связи с наличием ЦМВ в плазме крови, переливание материала, не подвергшегося исследованию, также может привести к тому, что человек окажется зараженным. Трансплантация органов тоже является потенциально опасной, так как после пересадки органов иммунитет сильно подавляется для предупреждения их отторжения.
  • Трансплацентарный путь. При контакте с плацентой во время вынашивания плода или родовой деятельности возможно инфицирование от зараженной матери. В таком случае диагностируется врожденная цитомегалия.

При грудном вскармливании новорожденных следует учитывать риск передачи ЦМВ через грудное молоко. Поэтому женщины, которые планируют забеременеть и те, кто вынашивает ребенка, обязательно должны быть полностью обследованы на предмет опасных инфекций.

Симптомы цитомегалии

Инкубационный период заболевания варьируется в зависимости от состояния здоровья инфицированного и многих других факторов. В среднем, он длится от трех недель до 60 дней. Тяжесть проявляющихся симптомов напрямую зависит от состояния иммунитета человека.

Коварство заболевания состоит в его способности протекать бессимптомно у лиц обоих полов и всех возрастных групп. При этом, вне зависимости от фазы заболевания (острая или латентная), инфицированный человек может заразить здорового человека.

Цитомегалия — это вирусная инфекция, которую легко спутать с обычной простудой, что зачастую и происходит. У зараженного наблюдается слабость, ломота в мышцах и суставах, болит голова. Увеличиваются и воспаляются слюнные железы, возникает повышенное отделение слюны и насморк.

В более редких случаях диагностируется тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов) и гемолитическая анемия (происходит распад эритроцитов в их гемолизе).

Крайне опасен цитомегаловирус для лиц, зараженных вирусом иммунодефицита человека или пациентов, страдающих синдромом приобретенного иммунодефицита, так как в этих случаях иммунная система человека очень подавлена. У ВИЧ-инфицированных и людей со СПИД, цитомегаловирусная инфекция встречается практически всегда и проявляется:

  • общим недомоганием;
  • болевыми ощущениями в мышцах и суставах;
  • повышением температуры тела;
  • обильным потоотделением (особенно в ночное время суток);
  • воспалением легких;
  • поражением печени;
  • патологиями селезенки;
  • дисфункциями нервной системы;
  • патологиями мозга и сетчатки глаз;
  • язвой желудка;
  • кровотечениями ЖКТ.

Кровотечения и дисфункции многих внутренних органов в этом случае приводят к серьезным патологическим нарушениям в организме и к летальному исходу.

У новорожденных цитомегалия зачастую протекает бессимптомно. Однако если плод недоношен, есть риск затяжного воспаления легких. Нередко при этом диагностируется вторичная бактериальная инфекция. Цитомегалия у детей проявляется отставанием в физическом развитии, поражением клеток печени и возникновением специфических высыпаний на кожном покрове. Детский вирус цитомегалии вызывает увеличение в размерах лимфатических узлов.

Цитомегалия у беременных

Цитомегаловирус относится к группе инфекций, которые приводят к развитию врожденных патологий. Инфицирование плода от матери при течении первичной инфекции представляет особую опасность, так как из-за отсутствия антител к вирусу, он достаточно легко проникает через плацентарный барьер и заражает ребенка. Негативное воздействие на плод наблюдается в половине случаев после первичного инфицирования.

Меньшую опасность представляет обострение латентного течения заболевания под воздействием факторов, что приводят к снижению уровня иммунной системы. В этом случае у матери уже есть антитела к вирусу, которые ослабляют инфекцию, поэтому заражения случается значительно реже, а агрессивное воздействие на эмбрион — намного слабее.

Наибольшую опасность представляет инфицирование на ранних сроках. При этом повышен риск внутриутробной гибели плода или дефектов развития, которые несовместимы с жизнью.

При заражении на поздних сроках серьезных аномалий у ребенка не происходит, однако нередко родовая деятельность наступает преждевременно, а во время вынашивания плода наблюдается большое количество околоплодных вод. Иногда встречаются патологии желез внутренней секреции, нарушения в центральной нервной системе и в пищеварительной системе ребенка.

Острая стадия болезни у беременных проявляется слабостью, недомоганием и незначительным повышением температуры. Такие симптомы очень распространены и характерны для большинства респираторных инфекций, что приводит к неверной диагностике и, зачастую, самолечению. Иногда наблюдается гипертонус матки, устойчивый к терапевтическим процедурам.

Цитомегаловирусная инфекция у детей

Дети с врожденной цитомегалией страдают от желтухи, пониженного уровня гемоглобина, увеличенных печени и селезенки, расстройства зрения, слуха и нарушения в работе центральной нервной системы.

Если в первые 90 дней от рождения у ребенка диагностируется IgG (иммуноглобулины класса G), это не считается признаком болезни. Наличие IgG связано с тем, что в организме матери при бессимптомном течении болезни вырабатывались антитела, которые передались ребенку и в среднем через 90 дней они должны исчезнуть.

Если у ребенка диагностировали IgM, то это будет признаком острой стадии заболевания.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Чтобы выявить инфекцию, проводят специальное исследование в лаборатории (иммуноферментный метод анализа). Его целью является определение в анализируемом материале специфических антител к вирусу (иммуноглобулины M и G). Выявление в крови иммуноглобулинов M будет свидетельством течения первичной инфекции или же обострения хронического заболевания, вызванного ЦМВ.

После инфицирования определить в крови иммуноглобулины M можно в среднем через четыре-семь недель. Наличие в крови данных антител может наблюдаться на протяжении двадцати недель после заражения. Когда активность ЦМВ снижается, наблюдается увеличение уровня G-иммуноглобулинов. В случае их обнаружения можно говорить о наличии ЦМВ в организме, однако болезнь находится в неактивной фазе.

С помощью ПЦР-диагностики можно определить наличие вируса, исследуя не только кровь, но и другие биологические жидкости человеческого организма. Это может быть соскоб со слизистой матки, мочеиспускательного и цервикального каналов, слюнная жидкость, мокрота и так далее. Наиболее информативным является количественный метод определения. Количественная полимеразная цепная реакция дает возможность выявить не только наличие вируса, но и степень его активности в организме.

Исходя из вида пораженного органа или ткани, пациенту назначается дополнительная консультация соответствующих специалистов. Врач может направить пациента на ультразвуковую диагностику органов малого таза, лапароскопию, эзофагогастроскопию и исследование с помощью кольпоскопа. В зависимости от ситуации, может назначаться магнитно-резонансная томография и другие методы обследования.

Лечение цитомегалии

Для терапии болезни применяется гипериммунный человеческий иммуноглобулин, который содержит в своем составе стандартную концентрацию антител к вирусу. Нередко он применяется в качестве профилактического средства перед трансплантацией органов, когда иммунная система угнетена.

Для профилактики также назначают летермовир. Вангалцикловир и ганцикловир используют для лечения пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями и сопутствующими заболеваниями. Существенным недостатком вангалцикловира является снижение его терапевтической эффективности в связи с появлением у ЦМВ резистентности (устойчивости) к этому средству.

В случаях развития устойчивости к вангалцикловиру, пациентам назначаются препараты Фоскарнет или Цидофовир, также имеющие свои недостатки. Их минусом является высокая нефротоксичность (негативное воздействие на почки), которая проявляется колебаниями концентрации кальция и фосфора в организме, а также существенное уменьшение количества магния. В числе побочных эффектов также — появление на половых органах язв и нарушение процесса мочевыделения.

У женщин, которые вынашивают ребенка, список препаратов для снижения активности вируса очень ограничен. Из-за высокой токсичности, вышеперечисленные лекарства к использованию у беременных запрещены. В этом случае применяют препараты с иммунологической активностью:

  • нормальный иммуноглобулин;
  • специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин;
  • рекомбинантные интерфероны.

Важно понимать, что полностью убрать цитомегаловирус из организма на сегодняшний день не представляется возможным. После попадания в организм, инфекция навсегда остается в крови. Цель терапии состоит в борьбе с симптомами острой фазы заболевания и в уменьшении активности патогена. Если при обследовании у пациента находят большое количество иммуноглобулинов класса G, можно говорить о хорошем иммунитете человека. Однако в случае развития состояния иммунодефицита, которое может быть вызвано различными факторами, вирус продолжает активно размножаться, тем самым провоцируя негативную симптоматику.

Читайте также:  Родинка на белке глаза

Чтобы вирус не проявлялся или проявлялся как можно реже, пациент должен придерживаться здорового образа жизни. Сбалансированное питание, богатое витаминами и минералами и следование элементарным правилам гигиены помогает поддержать иммунитет на высоком уровне.

Нельзя заниматься самолечением — оно не только не окажет никакого влияния на цитомегаловирус, но и может способствовать возникновению устойчивости к антивирусным препаратам. Поэтому назначать лекарства и меры профилактики по отношению к ЦМВ-инфекции может только квалифицированный специалист.

Профилактика ЦМВ-инфекции

Больше всего в профилактических мероприятиях нуждаются лица с очень низким иммунитетом: пациенты после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфицированные и люди, страдающие от СПИД. В группу риска также входят беременные женщины, иммунная система которых естественным образом угнетена.

В связи со способностью вируса передаваться воздушно-капельным путем, неспецифические методы профилактики не являются эффективными. Специфические способы включают в себя прием ганцикловира и фоскарнета и применяются у лиц из группы риска.

Чтобы не заразить здорового человека ЦМВ, донорские органы, ткани и кровь должны проходить тщательную проверку на предмет наличия вируса.

Особое внимание на цитомегаловирус должны обратить женщины, которые планируют забеременеть. Это связано с тем, что вирус способен вызвать тяжелые аномалии у плода, самопроизвольный аборт или даже мертворождение. Для того, чтобы исключить подобное, важно пройти обследование еще на этапе планирования беременности.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

ЦИТОМЕГАЛИЯ (греческий kytos вместилище, здесь — клетка + megas, megalu большой; синоним инклюзионная болезнь) — вирусное заболевание, характеризующееся поражением слюнных желез, а также других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупным внутриядерным включением.

Заболевание впервые описано в 1881 году Риббертом (М. W. Ribbert).

Различают локализованную и генерализованную формы цитомегалии. При локализованной форме, которая обычно наблюдается у взрослых и у детей старше 3 месяцев, как правило, поражаются слюнные железы. Генерализованная форма чаще имеет врожденный характер и развивается в возрасте до 3 месяцев, но может встречаться у детей более старшего возраста, а также у взрослых. При генерализованной цитомегалии в процесс вовлекаются многие органы.

Содержание

Этиология

Возбудителем цитомегалии является вирус цитомегалии человека (цитомегаловирус), выделенный в 1956 году Смитом (М. G. Smith). Он относится к сем. Herpesviridae (см. Вирусы, классификация), обладает строгой видовой специфичностью. Размер вирионов 120—150 нм. Капсид размером 100—110 нм имеет икосаэдрическую форму, включает 162 капсомера; вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой (пеплосом). Геном представлен двуспиральной ДНК с мол. массой 80—160*10 -6 . Вирус цитомегалии размножается в ядрах чувствительных клеток, а оболочку приобретает при прохождении нуклеокапсида через ядерную мембрану в эндоплазматический ретикулум. Вне организма вирус цитомегалии человека развивается в культурах человеческих фибробластов (первичные культуры и линии диплоидных клеток). Цитопатический эффект вируса проявляется образованием гигантских клеток диаметром 25—40 мкм с внутриядерными включениями. Развитие цитопатического эффекта неадаптированного вируса происходит длительно — в течение 7—40 суток, иногда до 6 месяцев, поэтому с целью его ускорения инфицированные клетки обычно переносят в свежие культуры чувствительных клеток («слепые пассажи»).

Эпидемиология

Частое выявление комплементсвязывающих антител к вирусу цитомегалии человека указывает на значительную распространенность цитомегаловирусной инфекции. Резервуаром вируса цитомегалии бывает только человек. Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Основным источником заражения детей являются матери — носители вируса цитомегалии, что подтверждают данные, полученные при обследовании населения Европы и Северной Америки. В результате обследования оказалось, что 50—65%, а в ряде районов до 100% женщин, дети которых больны цитомегалией, инфицированы вирусом цитомегалии. Заражение чаще происходит в антенатальном периоде через плаценту или во время родов. Трансплацентарная передача вируса цитомегалии подтверждается наличием гигантских клеток в плаценте при врожденной цитомегалии. Не исключена возможность передачи вируса с грудным молоком. Кроме того, предполагается инфицирование контактным, оральным, воздушно-капельным, а также половым путем. В последние годы наблюдаются случаи заболевания цитомегалией при переливании крови, а также при трансплантациях органов и тканей, однако не исключено, что причиной заболевания в последнем случае является латентная инфекция, активизирующаяся на фоне применения иммунодепрессантов.

Патогенез

Патогенез окончательно не установлен. Предполагают, что сначала развивается локальное поражение слюнных желез, а генерализация происходит только при изменении реактивности организма (у плода, новорожденных, грудных детей, а также у лиц с врожденными и приобретенными иммуно-дефицитными состояниями).

Патологическая анатомия

Характерный признак цитомегалии — гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи, цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерное и цитоплазматическое включения и представляют собой размножающийся вирус. Наиболее типично внутриядерное включение размером от 8 до 20 мкм, четко очерченное, окруженное зоной просветления нуклеоплазмы (рис. 1). Ядерная оболочка утолщенная, гиперхромная за счет скопления хроматина. Изменения ядра придают клетке сходство с совиным глазом (рис. 2). При электронно-микроскопическом исследовании внутриядерное включение представляет собой соединяющиеся трабекулы из мелкозернистого хроматиноподобного материала.

Вирусные частицы образуются в самих трабекулах, между ними и в светлом перинуклеарном пространстве; располагаются беспорядочно. Цитоплазматическое включение размером от 0,5 до 4 мкм не имеет четких границ, более рыхлое, чаще расположено на противоположном от ядра полюсе клетки. На электронограммах оно представлено плотными упаковками вирусных частиц, похожими на пчелиные соты (рис. 3). Часть вирусных частиц находится в состоянии глыбчатого распада. В начале своего развития включения слабо эозинофильны, однако быстро становятся базофильными. Ядерное включение особенно интенсивно окрашивается гематоксилином, поэтому наличие крупного базофильного включения в ядре является характерным признаком цитомегалии.

Цитомегалическому превращению подвергаются различные клетки, чаще эпителий желез и их протоков и клетки паренхиматозных органов. Отмечается преимущественная локализация гигантских клеток в той или иной части органа. Так, в слюнных железах гигантские клетки обычно находятся в эпителии вставочных протоков, в почках — в эпителии дистальных отделов нефрона, в печени — в эпителии желчных протоков, гепатоцитах, в поджелудочной железе — в эпителии выводных протоков, в кишечнике — в эпителии слизистой оболочки подвздошной и слепой кишки, в надпочечниках — в клетках пучковой зоны коркового вещества, реже в мозговом веществе, в головном мозге — в эпителии эпендимы желудочков, клетках глии и нейронах субэпендимарной зоны, в легких — в эпителии слизистой оболочки бронхов и бронхиальных желез, альвеолоцитах, в гипофизе — в клетках передней доли. Гигантские клетки слущиваются в просвет протоков, откуда выводятся с экскретом. В ответ на воздействие вируса цитомегалии в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты, имеющие иногда характер узелков. По мере увеличения инфильтратов уменьшается количество гигантских клеток вплоть до их полного исчезновения. На месте инфильтратов развивается фиброз (вероятно, обратимый).

При локализованной форме цитомегалии чаще поражаются околоушные слюнные железы. Макроскопически слюнные железы могут быть слегка увеличены, полнокровны; микроскопически в эпителии их протоков и секреторных отделов выявляются гигантские клетки, которые слущиваются в просвет протоков. В интерстициальной ткани слюнной железы развиваются лимфогистиоцитарные инфильтраты.

При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек, кишечника, реже печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках — интерстициального нефрита, в кишечнике —язвенного энтероколита, в печени — холестатического гепатита. Врожденная генерализованная форма цитомегалии характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миелоэритробластоза в печени, селезенке, почках и др. При врожденной цитомегалии часто наблюдаются очаговые некрозы в субэпендимарных зонах вещества головного мозга с последующей их кальцификацией; встречаются также поражения глаз (увеит, помутнение хрусталика и стекловидного тела, развитие задних синехий и субатрофия радужной оболочки).

Изменения в плаценте при врожденной цитомегалии чаще отсутствуют. В случае поражения плацента большая, отечная, напоминает плаценту при гемолитической болезни новорожденных (см.). В ворсинках хориона обнаруживают гигантские клетки, признаки продуктивного воспаления (хориоамнионит, базальный децидуит). Иногда при наличии цитомегалических изменений плаценты поражений плода не наблюдается. Спорным остается вопрос о возникновении пороков развития в связи с поражением эмбриона вирусом цитомегалии.

Читайте также:  Суставы кисти руки человека анатомия

Клиническая картина

Локализованная форма с поражением слюнных желез обычно протекает бессимптомно.

Генерализованная форма цитомегалии проявляется по-разному в зависимости от возраста больного, реактивности организма и преимущественного поражения того или иного органа. Особенно тяжело заболевание протекает у новорожденных. Отмечается прогрессирующая желтуха (см.), увеличение печени и селезенки, выраженная гемолитическая анемия (см.), геморрагический диатез (см. Геморрагические диатезы), эритробластоз, тромбоцитопения (см.). Поражение центральной нервной системы проявляется повторными судорогами, обусловленными развитием вирусного менингоэнцефалита, микроцефалией (см.) или гидроцефалией (см.) с последующей задержкой умственного развития или полной умственной отсталостью. Развивается хориоретинит (см. Хориоидит), катаракта (см.), неврит зрительного нерва (см.) и др. При поражении легких у детей отмечается упорный кашель, одышка и другие признаки интерстициальной пневмонии (см.). Последняя при присоединении вторичной инфекции может осложниться плевритом (см.), сепсисом (см.). Тяжелое течение цитомегалической пневмонии наблюдается в результате присоединения коклюша (см.), ветряной оспы (см.), кори (см.), а также в случае сочетания цитомегалии с муковисцидозом (см.). Симптоматика интерстициального нефрита при цитомегалии мало выражена. В моче обнаруживают следы белка, единичные гиалиновые цилиндры, лейкоциты, редко эритроциты. При поражении желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы у детей развивается повторная рвота, понос, снижение уровня пищеварительных ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки. При цитомегалии могут поражаться также гипофиз, надпочечники и другие железы внутренней секреции. При врожденной цитомегалии часто наблюдается рождение мертвого ребенка или гибель новорожденного.

У детей старшего возраста генерализованная форма проявляется гепатомегалией, желтушностью, острой печеночной недостаточностью, длительным повышением температуры, анемией, наличием атипичных мононуклеарных клеток в гемограмме. У детей старшего возраста и у взрослых цитомегалия может протекать по типу мононуклеозного синдрома (воспалительные изменения в зеве, увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки).

Диагноз

Диагноз заболевания установить трудно, особенно у новорожденных. Длительное время диагноз ставили лишь при патологоанатомическом исследовании. Наличие цитомегалии у новорожденных можно предположить при недоношенности, долго не проходящей желтухе, кровоизлияниях на коже, гепатолиенальном синдроме, затянувшейся пневмонии. У женщин можно заподозрить латентно протекающую цитомегалию при повторных невынашиваниях беременности и рождении мертвых детей. Установление диагноза основано на результатах цитологического и вирусологического исследований. В зависимости от особенностей клин, картины производят исследование мазков слюны, осадка мочи, цереброспинальной жидкости или материала, взятого при пункции печени с целью выявления гигантских клеток. Вирус выделяют путем введения исследуемого материала (не позже чем через два часа после его получения) в пробирки с чувствительными клетками; затем проводят морфол. исследование зараженных культур клеток, выращенных на покровных стеклах. При генерализованной форме цитомегалии вирус связывается лейкоцитами крови, поэтому для его выделения используют лейкоцитарные культуры. Специфичность изменений в зараженных клетках, а также антигенный тип вируса цитомегалии определяют с помощью реакции нейтрализации соответствующими антисыворотками (см. Вирусологические исследования). Титр вируса устанавливают методом бляшек или путем подсчета фокусов зараженных клеток, выявляемых с помощью иммунофлюоресценции (см.).

Для определения титра сывороточных антител (обычно в начале заболевания и в периоде реконвалесценции) применяют реакцию связывания комплемента (см.), реакцию подавления гемагглютинации, реакцию агрегации тромбоцитов, подавления развития бляшек и другие методы (см. Вирусологические исследования).

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных (см.), токсоплазмозом (см.), листериозом (см.), врожденным сифилисом (см.), врожденным лейкозом (см.), сепсисом (см.), с врожденным гепатитом, вызванным вирусом В (см. Гепатит вирусный). Дифференциальная диагностика проводится на основании выявления в тканях и биол. жидкостях гигантских клеток и результатов вирусологического исследования.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Лечение преимущественно симптоматическое. Применяют также гаммаглобулин, интерферон, левамизол.

Прогноз при локализованной форме благоприятный, при генерализованной — как правило, серьезный.

Профилактика не разработана. В настоящее время испытывается действие живых аттенуированных вакцин.

Библиогр.: Демидова С. А. и др. Цитомегаловирусная инфекция человека, М., 1976; Добронравов А. В. и Тарасова Н. Н. Клинико-биохимические параллели при генерализованной цитомегалии у новорожденных, Педиатрия, № 5, с. 22, 1977; ДяченкоС. С., Синяк К. М. и Дяченко Н. С. Патогенные рирусы человека, с. 396, Киев, 1980; Казанцева И. А. Саркома Капоши, Арх. патол., т. 45, № 8, с. 12, 1983; Майчук Ю. Ф. Поражение глаз при цитомегаловирусной инфекции, Офтальм. журн., № 3, с. 179, 1981, библиогр.; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 179, М., 1981; Последние достижения в области клинической вирусологии, под ред. А. П. Уотерсона, пер. с англ., с. 144, М., 1980; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., с. 66, М., 1971; Пьянов Р. П. Об антенатальной цитомегалии, Акуш. и гинек., № 8, с. 65, 1977; Розанова Е. Б. Ци-томегаловирусы — их роль в патологии человека, Вестн. офтальм., № 1, с. 68, 1982; СамохинП. А. Некоторые вопросы морфологии и патогенеза цитомегалии, Арх. патол., т. 44, № 4, с. 38, 1982; Семенова Е. И. и Демидова С.А. Поражения центральной нервной системы при цитомегалии у детей, Педиатрия, JM& 11, с. 43, 1975; Ф а р б e р Н. А. и д р. Дитомегалия у новорожденных, Сов. мед., JSft 10, с. 121, 1982; Ч а р н ы й А. М. Инклюзионная цитомегалия, М., 1972; CzegledyJ.Hflp. Антитела различных классов иммуноглобулинов к антигену ядра цитомегаловируса человека, Acta virol., т. 26, № 1-2, с. 73, 1982; В а с а1 a J. С .а. В u r k e R. J. Generalized cytomegalic inclusion disease, J. Pediat., v« 43, p. 712, 1953; HamiltonJ. D. Cytomegalovirus and immunity, Basel a. o., 1982; S m i t h M. G. Propagation in tissue cultures of a cytopathogenic virus from human salivary gland virus (SGV) disease, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 92, p. 424, 1956; WatkinsJ. B„ Katz A. J. a. G r a n d R. J. Neonatal hepatitis, Advanc. Pediat., v. 24, p. 399, 197

B. А. Таболин; Т. E. Ивановская (пат. ан.), Я. Е. Хесин (этиол., лабораторная диагностика).,

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Общие сведения

Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, — цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус — относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Пути передачи цитомегаловируса

Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

  • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
  • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
  • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда — при пересадке органов и тканей;
  • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.
Читайте также:  Как высчитать дефицит калорий

Механизм развития цитомегалии

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией — образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Формы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

  • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния — встречается у 60-80% новорожденных;
  • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода — встречается у 30% новорожденных;
  • желтуха;
  • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

  • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
  • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
  • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
  • боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
  • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика цитомегалии

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу — иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения — анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector